Otra solución apuntada por Pedro Linares, profesor de la Escuela Técnica Superior de Ingeniería ICAI de la Universidad Pontificia Comillas, e investigador del Instituto de Investigación Tecnológica, pasa por un cambio de modelo energético basado en el ahorro. Y para ello es necesario educar a las nuevas generaciones porque, a su juicio, «en España hay una generación que despilfarra energía» mientras que la conciencia por el ahorro está todavía en muy bajos niveles. Y a la par es necesario invertir en I+D. «El cambio de modelo energético es la revolución que viene» y que, según los expertos, pasará por la desaparición del 50 por  ciento del petróleo, la mitad por el ahorro y otro tanto por el uso de las renovables.

 ciento del petróleo, la mitad por el ahorro y otro tanto por el uso de las renovables.

Fuente: abc.es, 26-5-11

-Los satélites hayan 17 nuevas pirámides

Fuente: publico.es, 25-5-11

-La dieta que alarga la vida de los gusanos

Los científicos no tienen ninguna duda de que la restricción dietética prolonga la vida, una vida que, además, resulta más saludable durante más tiempo. Muchos estudios han demostrado que la limitación de la ingesta de nutrientes permite vivir más y mejor a la levadura, los gusanos y las moscas, y que pospone las enfermedades relacionadas con el envejecimiento en los ratones. Sin embargo, este mecanismo, por qué comer menos está relacionado con la longevidad, todavía desconcierta a los científicos, que están convencidos de que aquí puede encontrarse la clave para descubrir nuevas terapias contra enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson e incluso el cáncer.

Investigaciones con el gusano C. elegans en el Instituto Buck de Investigación del Envejecimiento han arrojado una nueva luz sobre el proceso. El secreto se encuentran en un grupo de moléculas que señalan lípidos llamadas N-Acylethanolaminas (NAEs), que informan a los animales sobre si han obtenido muchos o pocos nutrientes y les ayudan a regular su respuesta al envejecimiento ante los cambios en su dieta. Algunas de estas moléculas son similares a unas sustancias llamadas endocannabinoides, que se encuentran en el interior del cuerpo humano, donde se regulan diversos procesos fisiológicos como la ingesta de nutrientes y el balance energético. Así, el vínculo entre los endocannabinoides, la restricción dietética y el envejecimiento podría ocurrir en distintas especies. El estudio aparece publicado en la revista Nature. «Esta es la pieza que faltaba del rompecabezas. Ahora estamos entrando en la mecánica del proceso», asegura Matthew S. Gill, responsable de la investigación. En el estudio, Gill y sus colegas del Instituto Buck demostraron que la abundancia de las moléculas NAEs en los gusanos se reducía durante los períodos de restricción de la dieta, y que esa deficiencia era suficiente para extender la vida útil de los animales.

También en los mamíferos

De acuerdo con Gill, la mayoría de las investigaciones sobre la restricción dietética se han centrado en la identificación de las proteínas y los genes individuales que funcionan en el proceso. La nueva investigación, por el contrario, identifica esta nueva pequeña molécula, que señala cómo el gusano responde a ambientes de alimentos limitados o abundantes.

Los endocannabinoides son activos en casi todos los sistemas en la fisiología de los mamíferos y, hasta ahora, se les había implicado en el aprendizaje y la memoria, el apetito, el metabolismo, la presión arterial, la inflamación y el crecimiento de los huesos. Sin embargo, la nueva investigación abre la posibilidad de que influyan también en el envejecimiento en los mamíferos. «Hay mucho interés en el desarrollo de fármacos que imitan los efectos de la restricción dietética pero sin que los pacientes tengan que reducir las calorías», afirman los investigadores. Los endocannabinoides podrían formar parte de los objetivos farmacológicos contra el envejecimiento.

Fuente: abc.es, 12-5-11

-Fuertes vientos barren el polvo interestelar de la galaxia

El telescopio espacial Herschel de la ESA ha detectado fuertes tormentas de polvo saliendo de varias galaxias. Hace tiempo que se sospecha que estas corrientes podrían tener la fuerza suficiente para despojar a las galaxias de gas, deteniendo el proceso de formación de estrellas a su paso.

Recreación artística de una galaxia con una fuga molecular

Herschel ha detectado vientos de una magnitud extraordinaria; los más rápidos soplan a una velocidad de más de 1000 km/s, lo que viene a ser unas 10 000 veces más rápido que los huracanes terrestres. Esta es la primera vez que se observa este fenómeno de forma inequívoca en una serie de galaxias. Es un descubrimiento de gran importancia, ya que las estrellas se forman a partir del gas y el polvo interestelar, por lo que estas corrientes están despojando a las galaxias de la materia prima que necesitan para formar nuevas estrellas. Estos vientos podrían alcanzar la magnitud suficiente como para detener por completo la evolución de aquellas estrellas que se encuentran en pleno proceso de formación. “Gracias a Herschel, por fin tenemos la oportunidad de estudiar qué papel juegan realmente estas corrientes de gas en la evolución de las galaxias”, comenta Eckhard Sturm del Instituto Max-Planck de Física Extraterrestre en Alemania, autor principal del artículo que presenta este descubrimiento. El doctor Sturm y su equipo utilizaron el instrumento PACS (Photoconductor Array Camera and Spectrometer) a bordo de Herschel para estudiar una serie de 50 galaxias. Esta primera publicación presenta los resultados de la observación de seis de ellas.

Las observaciones sugieren que estas galaxias pueden llegar a perder 1200 veces la masa de nuestro Sol cada año debido a estos fuertes vientos. Esto sería suficiente para barrer todas sus reservas de gas en un periodo de entre un millón y 100 millones de años. En otras palabras, alguna galaxia podría perder todo el material que le permite formar nuevas estrellas en tan sólo un millón de años.

Estas corrientes podrían ser el resultado de la intensa emisión de luz y partículas de las estrellas más jóvenes, o de las ondas de choque generadas tras la explosión de las estrellas más viejas. Otras teorías sugieren que podrían tener su origen en la radiación desprendida por la materia que se arremolina entorno a un agujero negro en el centro galáctico.
 

Los vientos de mayor intensidad parecen proceder de las galaxias que contienen los ‘núcleos galácticos activos’ (AGN) más brillantes, en los que un agujero negro supermasivo engulle la materia que lo rodea. El doctor Sturn y su equipo están probando esta hipótesis en las otras galaxias que componen su estudio. Si su teoría es correcta, podría ayudar a explicar cómo se formaron las galaxias elípticas.

En este tipo de galaxias el proceso de formación de estrellas se detuvo hace tiempo, cuando se agotaron las reservas de gas interestelar.

Las teorías sugieren que las galaxias elípticas se forman siguiendo un proceso de realimentación negativa: cuando dos galaxias de menor tamaño colisionan y se fusionan, el agujero negro que domina el nuevo núcleo combinado tiene a su disposición más materia, que le permite crecer e incrementar su actividad. Como consecuencia, las corrientes que genere serán todavía más intensas, arrastrando más gas interestelar fuera de la galaxia, hasta el punto de detener por completo el proceso de formación de estrellas.

“Al observar estas tormentas de polvo en plena acción, Herschel puede aportar las pruebas necesarias para confirmar que la evolución de las galaxias está dominada por procesos de realimentación negativa”, concluye Göran Pilbratt, Científico del Proyecto Herschel para la ESA.
 
Fuente: ESA, 11-5-11

 

-Descubrir fármacos, una actividad arriesgada

Prácticamente la totalidad de los fármacos aprobados en las últimas dos décadas han sido descubiertos y desarrollados por la industria farmacéutica, ya sea en compañías de biotecnología o en grandes multinacionales. Esto contribuye a que la investigación que se lleva a cabo en los centros de investigación clásicos, la gran mayoría públicos, se esté distanciando cada vez más de la investigación aplicada, a pesar de los reiterados mensajes de los dirigentes políticos insistiendo en que la investigación sea cada vez más "traslacional".

Es por ello por lo que siempre quise que el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) tuviera un programa de descubrimiento de fármacos. Aún recuerdo cuando el Sanger Centre publicó en 2002 que la quinasa B-RAF estaba mutada en la mayoría de los melanomas. En aquel momento, justo después del éxito de Gleevec -el primer fármaco dirigido contra una diana molecular responsable de la leucemia mielógena crónica- B-RAF representaba una nueva oportunidad, además contra un tipo de tumor para el que no existía ningún tratamiento eficaz. Fui inmediatamente a hablar con el entonces director del Instituto de Salud Carlos III y presidente del Patronato del CNIO para proponerle establecer un pequeño centro de química médica que, compartido con nuestro vecino, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, nos permitiera implementar un programa de descubrimiento de fármacos compartiendo recursos y experiencias. Me dijo que era un megalómano y que si no tenía ya bastante con el CNIO. Le intenté explicar que eran dos cosas distintas, pero no entendió nada. Mi amigo, el doctor Yossi Schlessinger, que entonces trabajaba en la Universidad de Nueva York, tuvo la misma idea. Afortunadamente para él, se encontraba en otro entorno, mejor dicho en otro mundo, y pudo convencer a inversores privados para que invirtieran en una pequeña compañía de biotecnología, Plexxicon, que nunca llegó a tener más de 40 empleados. En 2010, ocho años más tarde, PLX4032, un inhibidor de B-RAF sintetizado en Plexxicon, consigue respuestas clínicas en un 80% de pacientes con melanoma metastático, una enfermedad para la que no existía ninguna terapia eficaz hasta entonces. Este año, Plexxicon ha sido comprada por una multinacional por 950 millones de dólares.

En 2004 se descubrió otra diana atractiva en oncología, la PI3K, un enzima mutado en un tercio de tumores de mama y colon. Entonces decidí no cometer el mismo el error. No pregunté. Poco a poco, sin que nadie se enterara, convertimos una planta del CNIO en una pequeña biotech para sintetizar inhibidores de PI3K, entre otros proyectos. La puesta en marcha del programa fue posible gracias al apoyo del entonces secretario de Estado, Miguel Ángel Quintanilla, que nos concedió el primer préstamo público en 2006, año que marca el inicio del Programa de Terapias Experimentales del CNIO. Empezar un programa de descubrimiento de fármacos con dos años de retraso no es ni mucho menos idóneo, pero al menos podíamos empezar. En octubre de 2010, tan solo cuatro años después (normalmente la industria tarda cinco o seisaños en llevar a cabo este proceso), el CNIO obtuvo la patente de toda una colección de inhibidores de PI3K, cuando menos comparable con la de las mejores compañías farmacéuticas. Ahora estamos trabajando contra reloj para recuperar el retraso inicial y poder licenciar estos compuestos en las condiciones más competitivas posibles.

El verano de 2010 nos ofreció una nueva oportunidad. Esta vez se trataba de un descubrimiento en mi propio laboratorio, lo que nos proporcionaba una ventaja sustancial sobre posibles competidores. Ratones programados genéticamente para desarrollar el tipo de cáncer de pulmón más común entre los fumadores, permanecían libres de tumor si eliminábamos, mediante una simple manipulación genética, la quinasa c-RAF. Estos resultados, aunque no lo garantizan, sí sugieren que inhibidores de c-RAF pueden tener actividad antitumoral en pacientes con cáncer de pulmón. Además, se dio la circunstancia de que en ese momento aparecieron varias publicaciones describiendo cómo PLX-4032, el inhibidor antes mencionado de la quinasa B-RAF, una prima hermana de c-RAF, estaban teniendo un efecto espectacular en melanoma metastásico. No hace falta ser un genio para darse cuenta de que lo que teníamos entre manos era potencialmente muy importante. Inmediatamente fui a hablar con el entonces jefe del Departamento de Química Médica del CNIO y le propuse sintetizar inhibidores de c-RAF con la condición de que fueran selectivos y suficientemente distintos de los inhibidores de B-RAF ya patentados para asegurarnos su propiedad intelectual. Cuando a los dos meses presenté este proyecto al FIS, un organismo financiador dependiente del Ministerio de Ciencia e Innovación (MICINN), se nos dijo que ya no podían darnos más préstamos públicos, algo bastante sorprendente cuando, como hemos sabido recientemente, el 25% del presupuesto del Ministerio ha quedado sin ejecutar (EL PAÍS, 2-4-2011).

Dada la relevancia del proyecto intentamos buscar dinero privado. Las gestiones dieron su fruto antes de lo esperado y en noviembre presentábamos al Patronato la posibilidad de recibir 10 millones de euros anuales por cinco años que garantizaran, no solo este proyecto, sino dos proyectos adicionales para los cuales tampoco existía financiación.

El proyecto era jurídicamente viable según lo avalaba el informe de dos de los más prestigiosos juristas del país en esta materia, Juan Alfonso Santamaría, catedrático de Derecho Administrativo y socio director de la prestigiosa firma Gómez Acebo & Pombo, y Enrique Rivero, también catedrático de Derecho Administrativo. Sin embargo, el MICINN removió Roma con Santiago para conseguir dos informes negativos, ninguno de ellos vinculante, pero que sirvieron para que a través del Patronato de la Fundación CNIO se denegara la autorización necesaria para llevar a cabo el proyecto. ¿Qué interés tenía el MICINN en bloquear esta financiación privada? ¿A quién beneficia que no se investigue para intentar generar nuevos y mejores fármacos? Al menos, por aquel entonces, los argumentos del MICINN estaban respaldados jurídicamente, con una interpretación muy cuestionable, pero respaldados. Pero he aquí que en marzo de este año, el Congreso aprobó la Ley de Economía Sostenible, que en sus artículos 53 y 56 dice claramente que las fundaciones del sector público estatal, en las que se integra el CNIO, pueden participar en sociedades mercantiles dedicadas a la investigación, desarrollo e innovación. Estos artículos, al ser parte de una ley posterior, invalidan el artículo 24 de la Ley de Fundaciones en el que se basó el MICINN para denegar la inversión privada que habíamos solicitado a través de un tipo de sociedad mercantil denominado agrupación de interés económico (AIE).

Como se explicaba en un artículo de EL PAÍS del domingo pasado, una AIE permite que la Fundación CNIO, es decir, el propio MICINN, organismo de quien depende, controle hasta un 99% de la agrupación y retenga el 100% de la propiedad intelectual, algo imposible si se hubiera intentado establecer una spin-off financiada con capital-riesgo. Por lo tanto, en este momento el MICINN se ha quedado sin argumentos. No permite financiar los programas de descubrimiento de fármacos del CNIO simple y llanamente porque no quiere.

Ahora, en lugar de reconsiderar su postura, el MICINN reacciona mediante la descalificación y la intimidación. Como consecuencia de la mera denuncia de estos hechos, el próximo día 16 de mayo habrá un nuevo director en el CNIO. ¿Cuál será el siguiente paso? ¿Despedirme de la Fundación y, por lo tanto, prohibirme trabajar en el CNIO? ¿Quizás bloquear mi reingreso en el CSIC, del que soy profesor de Investigación? A partir de ahora, aquellos que critiquen a un ministro/a, ¿quedarán fuera del sistema? ¿Volveremos a la época de los intelectuales represaliados? Sin duda, son preguntas interesantes. Pero yo estoy mucho más interesado en que alguien me responda a otra pregunta. ¿Por qué impide la ministra Garmendia que se intenten generar fármacos contra el cáncer en el CNIO? Creo que todo aquel que esté interesado en el tema del cáncer se merece una explicación, y una explicación que nos convenza a todos.

Fuente: elpais.com, 10-5-11

-Un nuevo sensor detecta la presencia de proteínas infecciosas en la sangre

Detectar la presencia de proteínas infecciosas llamadas priones en la sangre antes de los primeros síntomas. Esta es la principal aplicación de un nuevo sensor óptico desarrollado por un equipo de científicos españoles y estadounidenses. El sistema, basado en una estructura cristalina de nanopartículas de oro, supone un avance en la detección precoz de enfermedades como la de las vacas locas o la de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Los resultados del trabajo aparecen publicados en Proceedings de la Academia Nacional de Estados Unidos (PNAS).

Los “padres” de este método han conseguido diseñar un supercristal capaz de actuar como una “nanoantena” y que identifica la “huella dactilar” de una molécula. El sensor detecta la presencia de hasta 10 priones (proteínas infecciosas que tienen alterada su estructura secundaria) por cada litro de sangre. “El método consiste en sumergir este supercristal con el sensor óptico en una muestra de plasma o sangre centrifugada. El sensor, que genera un campo eléctrico extremadamente alto en la superficie del cristal, hace que la señal que rebota en los priones la obtengamos de forma ampliada. Así es fácil cuantificar su presencia”, explica el principal autor del estudio, Ramón Álvarez, que trabaja en una unidad asociada del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en la Universidad de Vigo. Entre las aplicaciones directas del nuevo sensor, los científicos destacan el análisis “eficiente y regular” del ganado bovino y ovino, vulnerable a enfermedades de origen priónico. “Hoy se sabe que el Alzheimer o el Parkinson comparten también este origen, así que podrían diseñarse sistemas de diagnosis temprana para estas enfermedades. Otra utilidad sería detectar trazas de priones en los bancos de sangre”, señala Álvarez. Fuente: química.es, 9-5-11

Imagen de microscopio del supercristal de nanovarillas de oro emitiendo la señal vibracional sobre los priones.

No obstante, no apuesta aún por una fecha definitiva para apagar las 17 centrales del país. "No puedo descartar que determinados y definidos contingentes energéticos desempeñen un papel en nuestro concepto", apuntó Merkel, que en un comienzo deberá apostar por las energías fósiles. No en vano, amén de las pérdidas millonarias que registrarán los grandes consorcios energéticos con el apagón (y por las que ya planean demandar al Gobierno), el otro gran problema es que alrededor de un 21% de la energía que se consume aún es atómica.

Fuente: publico.es, 8-5-11

 

 

-Las especies del mar profundo colonizan las costas de la Antártida

Las especies de las profundidades marinas están subiendo a la superficie y colonizando la plataformacontinental antártica. Este ecosistema, que había permanecido estable bajo una capa dehielo durante los últimos mil años, está quedando al descubierto tras el colapso de más de 10.000 km² de hielo en los últimos 15 años. Lo peor es que la tendencia y velocidad del deshielo no parece haber aminorado.

Estas son algunas de las conclusiones a las que ha llegado un equipo internacional de investigadores, entre ellos científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que durante 70 días han estudiado los efectos del cambio climático en la Antártida."Hasta hace cinco años, cuando el proyecto CLIMANT, en el que se engloba esta expedición, visitó por primera vez las bahías Larsen A y B (en la costa oriental de la península Antártica), se pensaba que los procesos de recolonización de la plataforma continental eran muy lentos. En aquella ocasión los resultados abrieron nuevos interrogantes acerca de la velocidad de recuperación deesas zonas", explica el investigador del CSIC Enrique Isla, del Instituto de Ciencias del Mar, que ha participado en la expedición al continente helado.

Sin embargo, este año, los investigadores han observado que la recuperación de los fondos marinos varía en función de las diferentes regiones. "Aparentemente, la plataforma continental antártica en la zona de las bahías Larsen, en el sector occidental de Weddell, se está recolonizando a mayor velocidad que la alta Antártida", continúa Isla.

Gracias a las imágenes tomadas por un vehículo submarino ROV (Remoted OperatedVehicle), controlado desde el rompehielos alemán Polarstern, los investigadores han podido constatar que la fauna existente a 300 metros de profundidad ha sufrido importantes cambios en los últimos cuatro años. "Entre otros fenómenos, hallamos más esponjas que las que habíamos visto anteriormente, y entre las nuevas vimos varias especies que habitualmente se encuentran en zonas más profundas", añade. Para los investigadores, estos resultados refuerzan la hipótesis de que, como ocurrió en los periodos interglaciares, las especies de mar profundo están colonizando laplataforma continental", apunta Isla.

Proceso de deshielo

Otra de las conclusiones de la expedición es el derretimiento de la plataforma de hielo que divide las bahías Larsen, así como la probable existencia bajo ella de una conexión entre ambas zonas a 230 metros de profundidad. Según los expertos, esto explicaría el hecho de que las comunidades bentónicas, los organismos propios de los fondos marinos, encontradas en las dos bahías presenten composiciones similares. "Hemos regresado con miles de muestras de animales y sedimentos que nosmantendrán ocupados en el laboratorio durante el próximo año, pero estamos muyentusiasmados porque los resultados nos proporcionarán información muy valiosa acerca de cómo estamos transformando el lugar del mundo menos alterado por elhombre", concluye Isla.

Fuente: publico.es, 7-5-11

 

-Una nueva central nuclear en Japón en cuarentena

 

-Un gen provoca un nuevo tipo de "vejez" precoz

Un equipo de investigadores dirigido por el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, Carlos López-Otín, ha identificado una nueva forma de una enfermedad ya conocida la progeria que causa el envejecimiento prematuro acelerado de sus afectados y que está asociada a un gen "no descrito hasta ahora como responsable de ninguna patología", según explicó el científico en conversación telefónica.

El investigador español Carlos López-Otín. EFE

Tras el hallazgo, publicado hoy en American Journal of Human Genetics, se esconde una historia de compromiso personal de los autores con la enfermedad, para cuya forma más grave la de Hutchinson-Gilford diseñaron un prototipo de cura, que está siendo estudiado en EEUU, Italia y Francia, tras la publicación en 2008 de resultados exitosos en ratones en Nature Medicine. Según explica López-Otín, fue precisamente el eco que tuvo aquella investigación lo que ha permitido la identificación de la nueva forma de progeria. "Cuando publicamos aquel trabajo, algunos pacientes se acercaron a nosotros para participar en el ensayo clínico; nosotros se lo facilitábamos, a pesar de que no lo dirigíamos, si tenían mutados los dos genes asociados a la enfermedad", explica el científico. Un día se puso en contacto con él un posible afectado que, sin embargo, no presentaba los genes mutados. Además, la forma clínica de la patología era distinta, con más problemas óseos y menos cardiovasculares. "Había superado la expectativa de vida media de estos pacientes, de 15 años", apunta el catedrático. "En aquel momento no pudimos ofrecerles nada, pero nos comprometimos a que cuando se desarrollaran tecnologías que permitieran la secuenciación genómica más rápida y barata nos pondríamos en contacto con ellos", relata López-Otín. Meses después, su equipo fue uno de los elegidos para contribuir al Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, lo que les hizo dotarse de dicha tecnología. Con ella, estudiaron al pacientey a un segundo que le abordó en una conferencia en Madrid y descubrieron que su patología era una forma única de progeria, asociada al gen BANF1. Aunque esto no supondrá un beneficio para los pacientes, sí lo será para sus familias, que podrán saber quién heredará la dolencia y beneficiarse del consejo genético a la hora de tener descendencia.

Fuente: publico.es, 6-5-11